吸烟是如何对心脏产生种种危害的？感谢邀请！很好的问题。但感觉要回答吸烟如何导致心脏损害的机理有点儿复杂，非医务人员也不容易看懂，所以，就谈谈吸烟对心脏的危害。吸烟有害健康，几乎人尽皆知。但到底有什么损害，未必都清楚，而且损害是缓慢进行的，容易被忽视
吸烟是如何对心脏产生种种危害的？
感谢邀请！很好的问题。但感觉要回答吸烟如何导致心脏损害的机理有点儿复杂，非医务人员也不容易看懂，所以，就谈谈吸烟对心脏的危害。吸烟有害健康，几乎人尽皆知。但到底有什么损害，未必都清楚，而且损害是缓慢进行的，容易被忽{拼音：hū}视。娱乐城研究已证实，吸烟参与了多种癌症、心血管病、糖尿病、慢阻肺、肺炎的发病与死亡。吸烟人群的死亡风险要比不吸烟人群高2.8倍
我国2015年调查，全国吸烟人（pinyin：rén）数在3.16亿。而同期公布的2013年国民死亡原因的第一《读：yī》、二位分别是脑卒中和缺血性心脏病。所以有专家说，吸烟对心血管病的危险怎样强调都不过分。
吸烟，无论一手、二手都有影响，二手烟（繁：煙）对儿童就可以引起动脉硬化。烟草中的尼古丁及其毒性代谢产物和燃烧后产生的一氧化碳、一氧化[pinyin：huà]氮、氧自由基《jī》以及多种化学有毒成分，可以对人体的心血管系统产生多种损伤和毒性作用。
吸烟对心脏的【练：de】损害，有间接的，有直接的。间接《读：jiē》的，通过引起动脉硬化、高血压、高血脂等加重心脏负荷、影响心肌供血来损害心脏[繁：髒]；直接的，通过炎性反应，通过烟草毒性代谢产物直接损伤心肌。研究证《繁体：證》实，吸烟可以直接使冠心病发病风险增加2～4倍，冠心病死亡风险增加2～3倍。而年轻人吸烟风险更大，引发心肌梗死的危险较年老者高4倍
而如果冠脉放了支架后仍然吸《读：xī》烟，再狭窄的发生率也会增加。临床中我们看到的中（pinyin：zhōng）青年人的心肌梗死，主要的危险因《练：yīn》素就是吸烟。
先看吸烟对心脏的间接《练：jiē》危害。
吸烟（繁体：煙）产生的一氧化碳可[pinyin：kě]以和血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，影响红细胞的携氧能力，引起缺氧。缺氧可以引起红细胞增多而血液粘稠度增加，引起血小板聚集力增高，这些【读：xiē】因素都促进血管内血栓形成。
缺氧会引起血管强烈收缩，严重时可以引起冠状动脉痉挛而引发心绞【繁：絞】痛，收缩强烈了还可以导致冠脉斑块破裂、血栓形（练：xíng）成引起心肌梗死，缺氧和毒性物质也可以引起严重心律失常（有些人一吸烟就出现早搏增加），无论是心肌缺血还是心律失常都可以引发猝死。
吸烟可以损伤血管内《繁体：內》皮（膜），引起血管的炎性反应，使动脉血管壁增厚，加重动脉硬化[pinyin：huà]，是高血压的危险因素，又加重高血压的血管损害。吸烟与高血压共同作用，加重心脏损害。
吸烟可以使血液中胆固醇水平升(繁体：昇)高，加上血管内皮损伤，更加重斑块形成【练：chéng】。吸烟和高胆固醇血症共同作用加（练：jiā）重动脉粥样硬化，而冠状动脉动脉粥样硬化、管腔狭窄就影响心肌供血。
吸烟引起慢阻肺，引起开云体育肺部感染，引起肺动脉压力升高，对心脏也有影响[繁：響]。
再看对心脏《繁体：髒》的直接作用。
吸烟可以兴奋人体交感神经系统，引起儿茶酚胺、肾上(读：shàng)腺素、去甲肾上腺素等分泌增多，使【练：shǐ】心率增快（心跳快了，心肌耗氧多，需要供血多），心脏舒张期缩短，影响冠状动脉供血；引起心肌电《繁体：電》活动的异常而引发各种心律失常。儿茶酚胺类物质，对心肌有直接的毒性作用。
吸烟可以对没有心血管病的人引起[pinyin：qǐ]亚临床心肌损害（就是有损害，没有临床症状，大面儿上没表现出来）。有研究发现，尼古丁在体内[繁：內]代谢产物可替宁水平升高，与无症状心肌损伤关系密切。
缺氧本(拼音：běn)身就对心肌细胞有损害。
吸烟与其他心血管病bìng 危险因素相加，心血管病风险明显增加。
吸烟 高[pinyin：gāo]血压，心血管病风险增加4.5倍；
吸烟 澳门威尼斯人高血脂，心血管病风险【xiǎn】增加6倍；
吸烟 高血压 高血（拼音：xuè）脂，心血管病增加16倍。
吸烟带来的损害是可以逆转的，可以在戒烟后逆转。因此，早戒(读：jiè)烟，可以早获益；戒烟时间越长越获益。这些（练：xiē）也被研究证实。
青年人戒烟后动脉血管搏动《繁体：動》功能改善，全身血管阻力减小，顺应性增加。
戒烟可以使血《读：xuè》胆固醇水平下降10%。
戒烟可使体内升高的炎性物质明[澳门金沙pinyin：míng]显减低。
老年人长期戒烟后，发生心衰的风险和总死亡风险都明显降低。
不要总是比较说某某人吸烟而长寿，那种情况在总体人群中是少数。咱澳门银河们大多数人遵循的是普【拼音：pǔ】遍规律。所以，吸烟有害健康的道理适用于绝大多数人。
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